В 1925 г А. Кока (A. F. Соса) (США) выделил особую группу аллергических заболеваний, назвав их атопическими («странными») болезнями (a topos — извращенная реакция организма).
Связь атопических заболеваний с этими антителами была установлена С. Prausnitz и Н. Kustner. Точная классификация атопических состояний оказалась возможной после исследований Т. Ishizaka and S. Johansso), которые идентифицировали реагины как IgE..
Атопия является преувеличенным IgE-опосредованным иммунным ответом; все атопические нарушения являются реакциями гиперчувствительности I типа.
Аллергия является любым преувеличенным иммунным ответом на чужеродный антиген, независимо от механизма.
- наличие IgE-реагинов;
- семейный характер заболеваний;
- предрасположенность к атопическим заболеваниям передается по наследству;
- раньше считали, что они наблюдаются только у человека, то в последние годы показано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, в частности поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмом и дерматитом.
ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУНОГРАММЕ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают
конъюнктивит,
атопический контактный дерматит (наиболее распространенный тип экземы), иммунно-опосредованную
крапивницу, иммунно-опосредованный
ангионевротический отек, острую аллергию на латекс, некоторые аллергические заболевания легких (например, аллергическая
астма, обусловленные IgE-опосредованными компонентами
аллергического бронхолегочного аспергиллеза),
аллергический ринит и аллергические реакции на
укусы жалящих насекомых.
ПРОФИЛАКТИКА "ТРАНСФОРМАЦИИ" АЛЛЕРГИИ В ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Атопия — необычная реакция иммунной системы на вещества, не причиняющие неприятностей большинству людей.
- соответствует I типу по классификации Джелла и Кумбса.
- до сих пор не ясно, на основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатываются и в организме здорового человека и почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену?
- вероятно, что на более ранних этапах развития человечества IgE-система повышала шансы выживания организма за счет усиления средств защиты от паразитарных и других видов инфекций
- атопическая или экзогенно-аллергическая бронхиальная астма;
- аллергический ринит;
- аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта;
- атопический дерматит;
- крапивница и отек Квинке;
- лекарственная аллергия.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
Повышенная проницаемость слизистых оболочек для аллергенов.
Генетические факторы. У страдающих атопическими болезнями часто обнаруживают антигены В8 и DW. НО аллергические проявления зависят от дозы экзогенного фактора и его проникающей способности.
Нарушение регуляции вегетативной нервной системы:Доказательства: при аллергии снижена активность ß-адренергических рецепторов. В 1980 г. были обнаружены аутоантитела к ß2-адренорецепторам.
Определенную роль играют эндокринные факторы.Гипертиреоз способствует аллергическим заболеваниям; дефицит инсулина редко сопровождается атопиями, но для атопии в целом характерны гипогликемия и повышенная толерантность к глюкозе.
При атопии обнаружена гистаминопексия, т. е. способность связывать плазмапексином I (фракция ɣ-глобулина) свободный гистамин сыворотки крови. При аллергии содержание этого белка резко снижено (в норме 0,04—0,07 г/%) или он полностью отсутствует. Механизм данного феномена не изучен.
Значение инфекции для атопических заболеваний, в особенности для бронхиальной астмы.
Инфекции могут оказывать специфическое и неспецифическое влияние: специфический эффект обусловлен тем, возбудитель действует как аллерген. Продукция реагинов к вирусным антигенам до сих пор не доказана.
Неспецифическое влияние: в результате воспаления повышается проницаемость слизистой оболочки, кожи, что способствует проникновению аллергена. Структурные элементы бактерий могут действовать при сенсибилизации как адъюванты.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ АТОПИИ
Тип II
- Реакции II типа (антитело-зависимая цитотоксическая гиперчувствительность) возникают тогда, когда антитело связывается с антигенами клеточной поверхности или с молекулами, соединенными с клетками или тканями. Комплекс антиген-антитело активирует клетки, участвующие в данном процессе (например, ЕКК, эозинофилы, макрофаги), белки системы комплемента или, и те, и другие. Это приводит к клеточным или тканевым повреждениям.
- Нарушения, относящиеся к реакциям II типа, включают
острые реакции отторжения трансплантата, Кумбс-положительные
гемолитические анемии,
тиреоидит Хашимото и расстройство, в основе которого лежит поражение мембраны почечных клубочков (
синдром Гудпасчера).
Тип III
- Реакции Ill типа (болезнь иммунных комплексов) обусловлены воспалением в ответ на циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые откладываются в тканях или стенках сосудов. Эти комплексы могут активировать белки системы комплемента или связываться и активировать определенные иммунные клетки, что приводит к выделению медиаторов воспаления.
- К реакциям III типа относят сывороточную болезнь,
системную красную волчанку (СКВ),
ревматоидный артрит (РА),
лейкоцитокластическийваскулит,
криоглобулинемию, некоторые типы
гломерулонефрита.
- Реакции III типа развиваются через 4–10 дней после контакта с антигеном, при продолжении контакта, могут принять хроническую форму.
Тип IV
- Реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) являются опосредованными Т-лимфоцитами.
- Т-клетки, сенсибилизированные после контакта со специфическими антигеном активируются после повторной экспозиции антигена; они обладают прямым токсическим воздействием на ткани или посредством высвобождающихся цитокинов
- К реакциям IV типа относят
контактный дерматит ,например, в ответ на яд плюща, бытовую химию
- Реакция отторжения трансплантата
- Иммунный ответ на туберкулин
- Многие формы лекарственной гиперчувствительности
- аллергический ринит (АР)
- фарингит
- ларингит
- трахеит
- бронхиальная астма (БА)
- конъюнктивит,
- атопический дерматит (АД)
- аллергические заболевания ЖКТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТОПИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
- (атопическая болезнь) начинается с высыпаний на коже на первом году жизни при введении докорма искусственными смесями или прикорма.Параллельно поражается ЖКТ.
- С возрастом кожные проявления ослабевают и на первый план выходят аллергические заболевания дыхательных путей.
- Снижение абсолютного и относительного содержания CD3+ CD8+
- Изменение СD3+ CD4+
- Повышение уровня HLA-DR+, CD25+изменение уровня цитокинов –ИЛ-4,ИЛ-5, снижение уровня ɣ-интерферона
- Повышение уровне IgM ,IgG, IgE
- Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение уровня эозинофильного катионного белка.
- Повышение уровня ЦИК, изменения в ОАК, повышение содержания белковых фракций
- Снижение абсолютного и относительного содержания CD3+ CD8+
- Изменение СD3+ CD4+
- Повышение уровня HLA-DR+, CD25+изменение уровня цитокинов –ИЛ-4,ИЛ-5, снижение уровня ɣ-интерферона
- Повышение уровне IgM ,IgG, IgE
- Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение уровня эозинофильного катионного белка.
- Повышение уровня ЦИК, изменения в ОАК, повышение содержания белковых фракций
- Санация лимфатического и кровеносного русла, с целью элиминации патогена-аллергена
- Поддержание дезинтоксикационной функции печени и почек
- Нормализация микробиома
АЛЛЕРГИЯ И ИММУННАЯ СИСТЕМА
Иммунная система испытывает запредельную нагрузку. Страдают все звенья иммунитета: клеточный , гуморальный , неспецифический. Невозможно предугадать какой орган станет «мишенью».